重症肺炎病理生理机制是什么?

重症肺炎的病理机制一般是毒性较大的致病菌(例如细菌、病毒等)感染了肺部从而出现的一种比较严重的肺部炎症，常常造成十分严重的健康损害，对于这种疾病引起的症状，简单的口服药物治疗是没有用的，需要输液、打针、口服药物等多种治疗方式相结合。

重症社区获得性肺炎进展快，可以迅速导致器官失代偿、多器官功能障碍及衰竭( multiple organ dysfunction syndrome，MODS & multiple organ failure，MOF) 。其病程经历: 局部感染致下呼吸道 感染- 轻度肺炎; 进而肺部扩散引起急性呼吸衰竭; 系统性传播相继引起脓毒症、重症脓毒症、感染性休克和MODS 或MOF。

重症肺炎的基本病理生理机制: 致病微生物侵入肺部造成感染后激活过度炎症介质反应，造成快速进展的肺损害，炎症介质反应及肺损伤所致的低氧进一步造成全身多器官功能受损，严重时发展为MODS 或MOF。对于合并免疫功能低下或缺陷的患者发生重症肺炎的机制是由于致病微生物不能被局限、杀灭，直接播散入血造成MODS 或MOF。

重症肺炎的病理损害主要包括两方面: 一方面是致病微生物可引起肺部上皮细胞及间质的结构、功能损害，从而引起呼吸困难、低氧血症、急性呼吸窘迫综合征( acute respiratory distress syndrome，ARDS) 甚至呼吸衰竭。

另一方面是机体防御反应过度。重症肺炎时机体产生大量炎症细胞因子，如肿瘤坏死因子( tumor necrosis factor，TNF) 、白细胞介素-1( interleukin-1，IL- 1) ，白细胞介素-6( interleukin-6，IL-6) 等，炎症细胞因子作用于肺部和全身器官从而引起全身炎症反应综合征( systemic inflammatory response syndrome，SIRS) ，不仅加重ARDS 及呼吸衰竭，而且引起MODS。

重症肺炎的发展速度是非常迅速的，从刚开始轻微的咳嗽发热症状到后来严重的呼吸困难往往只需要很短的时间，因而需要特别的警惕。

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