肝硬化顽固性腹腔积液形成机制

腹腔积液是肝硬化由代偿转为失代偿的一个重要标志。代偿期肝硬化病程超过10年，有50%出现腹腔积液，其中5%~10%会进展为顽固性腹腔积液，约50%早半年内死亡。

顽固性腹腔积液多发生于肝硬化终末期，其病理基础在于门静脉高压与严重的低蛋白白血症，引起高动力循环状态或内脏动脉扩张、淤血、血浆胶体渗透压降低，最终导致有效循环血容量不足，肾灌注下降，从而激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统（SNS），肾小球滤过率下降、近端肾小管钠重吸收增加，引起钠水潴留。

此外，肝硬化患者继发性醛固酮和抗利尿激素增多、雌激素灭活障碍、心房钠尿肽相对不足与机体对其敏感性降低及前列腺素分泌减少等均可引起钠水潴留，导致腹腔积液形成。利尿剂使用不当、腹腔积液感染、肝肾综合征、严重电解质紊乱等式顽固性腹腔积液形成的重要诱因。

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