肠易激综合征的发病机制是什么？

肠易激综合征是一种比较常见的肠道疾病，在临床上比较容易治疗，预后相对良好。引起肠易激综合征的病因有很多，其中人的心理因素也占了很大一部分。肠易激综合征的发病机制也比较复杂，接下来就让我们来了解一下它的发病机制。

在生理状况下，结肠的基础电节律为慢波频率6次/分钟，肠易激综合征以便秘、腹痛为主者3次/分钟慢波频率明显增加。直肠气囊充气试验表明，肠易激综合征患者充气疼痛阈明显低于对照组。心理应激对胃肠运动有明显影响。大量调查表明，肠易激综合征患者存在个性异常，焦虑、抑郁积分显著高于正常人，应激事件发生频率亦高于正常人。

肠易激综合征的主要发病机制是肠运动功能异常。有研究发现肠易激综合征患者空肠段丛集状收缩波及回肠推进性收缩波增多，且与痉挛性疼痛一致。腹泻型IBS患者白天的移行性运动复合波出现次数增多，周期缩短;在Ⅱ期和进餐后有较多的空肠收缩;结肠显示大量的快速收缩和推进性收缩;近段结肠快速通过且与大便的重量呈正相关;胆碱能刺激后降-乙状结肠多项动力指标增加。相反，便秘型肠易激综合征患者近段结肠通过时间延长，排空明显减慢;高幅推进性收缩减少;降、乙状结肠在基础状态下的收缩频率和收缩时间减少，对胆碱能刺激的反应性降低，与此同时近端结肠收缩时间的百分比却显著增加，表现为不协调性。肛管内压力升高，肛门括约肌对直肠扩张的反应性松弛迟钝。排便时外括约肌异常收缩，与肠易激综合征患者排便困难有关。

肠壁神经纤维内含有多种神经肽，这些肽能神经除参与调节肠道生理功能外，还在肠道的免疫及内分泌系统之间具有双向调节作用，而肠易激综合征的发病可能与其失控有关。在肠易激综合征患者中，多存在结肠粘膜肥大细胞(MC)数量的增多和周围神经肽表达的增强。肠易激综合征患者结肠粘膜MC数目显著增加，血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)含量增加，VIP及SP免疫反应阳性纤维表达增强，VIP及SP免疫阳性纤维与MC紧密毗邻且这些阳性纤维的强度、面积与MC的面积密度呈密切相关性，而且提示MC与VIP、SP免疫阳性纤维的相互作用在IBS内脏高敏感的病理生理过程中可能具有重要作用。靠近痛觉纤维的MC则直接通过分泌痛化学介质或间接改变肠道初级感觉神经元的感觉阈值来诱发腹痛。

肠易激综合征不是一个很严重的疾病，虽然它的病程具有间歇性或者是连续性，但是治疗过程还是比较简单而且有效的。

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