肾积水的发病病因和发病机制

（一）发病原因

肾积水可分为原发性和继发性两种，原发性肾积水又称为先天性肾积水，自发性肾积水，特发性肾积水，最主要的病因是肾盂输尿管连接部的梗阻，它往往是由于这个部位的肌细胞被大量胶原纤维分离，失去了正常的排列，不能有效地传递来自起搏细胞的电活动，阻断了正常蠕动的传送。

先天性肾积水多由机械性梗阻所致，其原因主要有：

①异位血管：如来自肾下极的迷走血管压迫；

②纤维条索；

③输尿管肾盂高位插入；

④肾盂输尿管连接部狭窄（obstruction of ureteropelvic junction，UPJO）和瓣膜；

⑤膜性粘连造成的局部输尿管迂曲，先天性肾积水也可以是由动力性原因造成的，如节段性无动力性功能失调。

继发性肾积水多由于泌尿系的其他疾病所致，通过常规检查一般都可以找到原发的疾病，有些疾病则需要通过特殊的检查（如CT，磁共振成像等）才能明确诊断，这些疾病主要包括：

①上尿路的梗阻性病变，肿瘤，息肉，结石，结核，炎症，损伤，畸形，憩室，肾下垂等；

②上尿路外部的压迫，腹部，盆腔或腹膜后的肿块，特发性腹膜后纤维化，异位血管，妊娠期和月经期充血的卵巢静脉压迫；

③下尿路梗阻性病变，前列腺增生症，前列腺癌，尿道狭窄，膀胱输尿管反流等。

（二）发病机制

泌尿系统的正常功能是尿液的形成，储存和排出，尿液的形成是由肾小球的滤过，肾小管的分泌和再吸收所组成，正常情况下，肾盂收缩，舒张的协调动作，从而产生肾盂静水压约为10cm H2O左右，保证尿液顺利通过，当尿路梗阻时，肾盂内压可增到50～70cm H2O，一方面使包囊压增高，另一方面使肾小球毛细血管压降低，由此肾小球的滤过压减低直至停止，尿液的反压力使肾小管远端扩张，近端变性，丧失原有的分泌及再吸收功能，由于肾内压增加使血管受压，尤其是肾小球的输出动脉受压后，肾组织营养发生障碍，肾乳头退化萎缩，由凸形变凹形，肾小管系统退化而使肾实质变薄，最后萎缩成纤维组织囊状，用光学和电子显微镜观察肾盂输尿管连接部梗阻处，主要是该处壁肌有改变，如胶原组织增生，沉积及纤维组织浸润，这可能是造成局部狭窄继而形成梗阻的主要原因，输尿管收缩的节律失调，尿液滞留也同样可以形成梗阻，这就是部分肾积水患者，肾盂输尿管连接部管腔虽然通畅但仍可导致梗阻的原因，肾内积液并非静止不变，而是经常循环，在积水2周后，肾盂尿内尿素即有明显减少，而葡萄糖及氯化物却有明显增加，肾盂内尿液再吸收的途径可能是：

①肾盏穹隆静脉反流；

②肾小管反流；

③间质反流；④淋巴管反流，故急性完全梗阻若能在5～6周之内解除梗阻，肾功能仍可有所恢复，这也就提示我们对肾积水，尤其急性梗阻时，不能轻易决定行肾脏切除，梗阻形成后肾积水是否继续发展，取决于梗阻的严重程度（梗阻是否继续发展），肾盂肾盏的适应性（缓冲作用）及尿流的速度，若达到相对的平衡，则可停止发展，从而稳定在轻度肾积水阶段。

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