血小板减少性紫癜的发病机制是什么

血小板减少性紫癜(itp)一旦患上了，就会自发性的出血，如果没有能够及时的到相关的正规的医院进行详细的检查和治疗，那么就很有可能会因为自身拖延病情，进而给自己造成更为严重的后果，那么究竟血小板减少性紫癜的发病机制是什么呢?下面具体来了解一下。

一、血小板相关抗体。慢性血小板减少紫癜病人血清中存在抗血小板抗体。若将慢性itp病人的血浆输给正常人，可使正常人的血小板减少;如将正常人的血小板输给itp病人，输入的血小板在短时间内被破坏。由此证实itp病人内血小板寿命缩短是由于血清中存在有破坏血小板的抗体，称为血小板相关抗体(paic3),95%为igg型，少量未igm和igm型。itp病人血循环中存在血小板相关补体c3(pac3)，其增高与paig增高成正比。

二、血小板破坏机制。正常血小板平均寿命为7~11天，而itp病人血小板的寿命仅40~230分钟。因为脾脏含有大量的巨噬细胞，可产生高浓度的抗血小板抗体，且血流缓慢可阻留抗体被覆的血小板，因此脾脏成为血小板破坏的主要场所。肝脏和骨髓也是血小板破坏的场所。慢性itp血小板破坏是由于抗血小板抗体与其相关抗原结合后，被巨噬细胞吞噬所致。急性itp血小板破坏是由于病毒抗原吸附于血小板表面，并与相应的抗病毒抗体结合，导致血小板被破坏。

三、巨核细胞成熟障碍。因血小板好巨核细胞有共同抗原，故抗血小板抗体也可抑制骨髓巨核细胞，使其成熟障碍，从而影响血小板的生成。

四、其他因素

1、雌激素的作用：慢性型多见于育龄妇女，妊娠期容易复发，提示雌激素可能在本病发病中其一定作用，可能是雌激素可增加巨噬细胞对血小板吞噬和破坏能力;

2、抗体损伤毛细血管内皮细胞，引起毛细血管通透些增高而加重出血。

以上就是血小板减少性紫癜的发病机制的介绍，希望大家看了有一定的认识，当怀疑有此病的时候要及时的去医院检查进而治疗，以免加重病情。

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