多发性骨髓瘤的发病机制是什么？

多发性骨髓瘤的发病机制是什么？

多发性骨髓瘤这个疾病在后期会给患者的生活带来很大的影响，因为它会引起很多的症状。现在对于多发性骨髓瘤的治疗主要延长患者的生命，减轻患者的痛苦。接下来让我们了解一下多发性骨髓瘤的发病机制，加深对于这个疾病的认识。

近年来的研究指出，约有80%的患者存在非整倍体骨髓瘤细胞群，表达前B普通急性淋巴细胞白血病抗原(CMLLA)，用直接骨髓标本和培养骨髓标本研究发现，骨髓瘤患者前B恶性肿瘤细胞群共同表达胞浆μ、CMLLA、末端脱氧核苷酸转移酶和浆细胞抗原，重链和轻链免疫球蛋白基因重排证实这些细胞的单克隆性，经免疫表型及标记指数双标记表明此前B恶性细胞的增殖活性超过骨髓瘤细胞，可能代表骨髓瘤的干细胞，以上结果提示所有血液系肿瘤起源于一种共同的肿瘤性细胞。

骨髓活检标本免疫组化染色显示，和健康人相比，多发性骨髓瘤病人骨髓表达opgl增加而opg表达减少。opg见于成骨细胞和破骨细胞，opgl见于bmsc。与没有溶骨性病变的多发性骨髓瘤患者或正常对照相比，具有溶骨性病变的多发性骨髓瘤患者，opgl阳性的bmsc增多，成骨细胞opg表达降低。

溶骨性病变是多发性骨髓瘤的重要特征之一。目前认为，溶骨性病变主要并非由瘤细胞直接侵蚀骨质引起。而是由瘤细胞分泌一些因子激活破骨细胞所致，这些因子包括IL-

1、淋巴细胞毒素、肿瘤坏死因子(TNF)以及破骨细胞激活因子(OAF)，OAF的活性需经IL-

1、淋巴细胞毒素、TNF介导。这些因子能够激活破骨细胞，导致骨质疏松、骨质破坏。另有研究指出，6号染色体长臂缺失可促使TNF、OAF增多，加重溶骨性病变。干扰素γ和肾上腺皮质激素则可抑制这些因子的产生。

多发性骨髓瘤患者经过治疗之后能够明显的延长生命，对于症状的减轻也显而易见，但是存在复发的问题始终还没有解决。