超敏性血管炎的治疗方法有哪些

超敏性血管炎严重威胁人们的健康，那我们要用什么样的方法来治疗呢？一起来了解一下吧。

超敏性血管炎：（又称白细胞破碎性血管炎、变应性血管炎），是由多种因素引起的，主要累及皮肤的细小血管（尤其是毛细血管后静脉），并以中性粒细胞浸润和其核破碎为病理特征的血管炎病。常见致敏原为药物或化学品，也可以是某些自身免疫病、淋巴增生性疾病或肿瘤、系统性血管炎或某种感染所致，所有这些原因致病，不仅皮疹形态和系统症状相似，其组织病理改变也相近似，发病机制主要与Ⅲ型变态反应有关。

临床表现

常呈急性发病，在接触某种致病因素后迅速出现各种皮损，如紫癜、荨麻疹、斑丘疹、结节、瘀斑、大疱、坏死性溃疡等；可伴有全身症状，如发热、肌痛、关节痛。临床表现差异甚大，病情轻者仅见少数几个皮疹，而重者可有蛋白尿、血尿、甚至肾功能不全、肺炎、末梢神经炎等广泛的系统性病变。

诊断

本病无特异性临床表现及实验室检查所见，因此诊断较困难。若皮肤活检有血管炎表现，且能找到诱发药物或化学品，脱离诱因后于数天或数周内消失，可以诊断。美国风湿病学会（ACR） 1990年超敏性血管炎分类诊断标准为：①发病年龄>16岁；②发病前服药史；③隆起性紫癜，压之不褪色；④斑丘疹（一处或多处皮肤出现、大小不等、扁平、突出皮表）；⑤皮肤活检示微动脉或微静脉血管壁或血管外围有中性粒细胞浸润。以上5项中具备3项或以上者即可诊断超敏性血管炎。但有些患者找不到诱发因素，而症状持续不减，呈慢性经过者，常需与过敏性紫癜、冷球蛋白血症、显微镜下多血管炎等鉴别。

治疗

本病在病因去除后可自限，因此需制订个体化治疗方案。首先应停止接触可疑过敏药物或化学品，如有感染积极治疗感染，若有内脏损害或皮损较重可用糖皮质激素，泼尼松30～60mg/d。对无皮肤溃疡的下肢皮肤血管炎可试用秋水仙碱0.5mg，2～3次/日。上述治疗无效或活动性病例还可试用氨苯砜，75～150mg/d。对皮肤坏死或糖皮质激素不能耐受者可用环磷酰胺或硫唑嘌呤。

1、去除病因，消除过敏原。

2、治疗基础疾病，如结缔组织病、肿瘤。

3、局限于皮肤的血管炎，常用抗组胺类药如氯苯那敏、吲哚美辛（消炎痛）、布洛芬。

4、全身性血管炎可用泼尼松，或加用环磷酰胺。

5、抗血小板聚集剂可用阿司匹林，血管扩张药用硝苯地平或硝酸异山梨醇（消心痛）。

6、血生化检查

皮肤型变应性血管炎一般无明显变化。系统型变应性血管炎可有贫血，血小板暂时性降低，白细胞增多，有1/3的病人嗜酸性白细胞增多，一般在 0.04～0.08，少数达0.56。尿中有蛋白及红细胞，并偶见颗粒管型。重者BUN可升高。半数以上患者可有血沉增快。总补体及补体C

3、C4可降低。IgG、IgA含量增加，IgM降低，其变化与病情相符。患者肝功能可有不正常。循环免疫复合物呈阳性。以下化验对本病也有意义，如抗核抗体、梅毒血清试验、湿因子、冷球蛋白及HBsAg等。也应注意潜在感染及肿瘤，并同时注意对结缔组织病的观察。

7、组织病理学检查

其改变主要依据病变轻重，病程长短及当时取材情况。一般情况下真皮毛细血管及小血管周围有炎性细胞浸润，有较多的嗜中性白细胞浸润和中性白细胞解体形成的很多散在核碎裂，叫核尘，同时有组织细胞及嗜伊红细胞浸润，血管周围有强嗜伊红染色的纤维蛋白束的沉积。在切片中，由于纤维蛋白的沉积与明显的水肿结合，使血管周围的胶原呈模糊不清的外观，称为纤维蛋白样变性。血管内皮细胞肿胀，如严重可导致血管腔阻塞。炎性细胞同时还侵犯血管壁，血管壁主要被中性白细胞侵犯，使血管壁不清，同时还可以有嗜伊红白细胞，少量单一核细胞。管壁纤维蛋白束沉积及血管坏死。较多的红细胞外渗是常见的。

8、电镜检查

可发现侵犯毛细血管后静脉，尤其侵犯8～30μm大小血管。早期为血管内皮细胞肿胀，内皮细胞间出现裂隙和吞噬细胞活跃现象，基底膜增厚。中性白细胞开始在血管的间质内。重者血小板凝聚于管腔内，并在内皮细胞间穿过。

9、直接免疫荧光法检查

可发现血管基底膜有IgA抗体，真皮及皮下组织有IgM和IgG抗体及补体C3沉积。医学教。育网搜集整理在其固定部位可发现组织成分破坏，主要在纤维蛋白样坏死区内发现。

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