急性心包炎的症状

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急性心包炎可为浆液性,纤维素性,出血性或化脓性。心外膜下心肌的表层可能受累。细胞反应的量和性质取决于病因。慢性心包炎可为浆液性,乳糜性或血性(渗出),或纤维性,粘连或钙化。可为缩窄性或不产生临床症状。心包纤维化可随感染,损伤或心包积血而产生,或伴结缔组织疾病,包括风湿热,但有时原因不明。纤维化可呈斑点状或广泛,带有钙质沉着。心包纤维化可无血流动力学效应。亦可逐渐产生慢性缩窄性心包炎,使体循环静脉压和肝静脉压慢性增高,导致心源性肝硬化。

在慢性渗出性心包炎,心包渗出液约50ml~1L(正常<25ml 13=”” 32mmhg=””>1L可不产生填塞症状,因为心包可伸展以适应之。

心包炎症状和体征

急性心包炎

急性心包炎可有胸痛,呼吸困难,发热,心包摩擦音,心包填塞,ECG变化或X线改变,或在全身性疾病的病程中偶然发现。胸前或胸骨后疼痛可为钝痛或尖锐痛,向颈部,斜方肌区(特别是左侧)或肩部放射。疼痛程度轻重不等,通常在胸部活动,咳嗽和呼吸时加重;坐起和前倾位缓解。冠脉缺血疼痛则不随胸部活动或卧位而加重,两者可鉴别。急性心包炎时可有呼吸急促和干咳;发热,寒战和乏力常见。

最重要的体征为三相或二相(收缩期和舒张期)心包摩擦音。但心包摩擦音常间歇出现并时间短暂,有时仅出现于收缩期,较少见的仅在舒张期闻及。心包积液量大时可使心音低沉,心浊音界增大,X线检查心影增大形态亦有改变。

心包填塞

随着心包积液迅速积聚,心室舒张压以及心房和静脉压增加,心搏量,心排出量和体循环动脉压下降。其临床检查结果与心源性休克相似(心排出量减少,动脉压降低),病人出现心动过速,呼吸困难,端坐呼吸,体肺循环的静脉压增高。严重的心包填塞病人几乎总有奇脉,即吸气时收缩压明显降低。收缩压降低超过10mmHg通常有显著意义。在严重病例,吸气时脉搏消失。奇脉亦可发生于慢性阻塞性肺部疾患,支气管哮喘,肺栓塞,右室梗死及临床休克。如起病急,少量渗出或出血,即可出现心包填塞,而心音正常,叩诊心浊音界无明显增大。

在心脏手术后,或因感染或新生物,渗出呈小腔性(包囊性)造成区域性填塞。临床上很难辨认;如左房或左室仅部分受压,体循环静脉压不升高。诊断需要二维超声心动图。

慢性心包炎

慢性心包炎(常为肿瘤,结核或尿毒症性病人)可能无胸痛。

心包纤维化或钙化时病人无症状;发生慢性缩窄性心包炎后可出现周围静脉充血的症状和体征,听诊在舒张早期可闻及心包叩击音,吸气时最清楚,这是由于心包僵硬,舒张期心室充盈突然减慢所致,有时可出现奇脉。慢性缩窄性心包炎的体征与心包填塞不同:早期唯一的异常可能是心室舒张期,心房,肺动脉和体循环静脉压增高。心室的收缩功能(射血分数)通常保持不变。肺静脉压持久增高可导致呼吸困难和端坐呼吸;体循环静脉压增高导致高血容量,颈静脉怒张,胸腔积液(右侧常多于左侧),肝大,腹水和周围水肿。少数病人有奇脉,但较心包填塞为轻。有时吸气时颈静脉膨胀称Kussmau征,此征不见于心包填塞。缩窄性心包炎病人≤50%发生心包钙化,在左侧位胸片最易见到。心影可能变小,正常或增大。心电图变化为非特异性。常见QRS低电压.T波变化。缩窄性心包炎病人25%左右存在心房颤动(心房扑动少见)。

慢性缩窄性心包炎可导致渗出-缩窄性心包炎,此时心腔内压力记录类似心包填塞,但抽去心包积液,则与慢性缩窄性心包炎相同。

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