心肌缺血的心电图表现有哪些？

1、缺血型心电图改变正常情况下，心外膜复极早于心内膜，因此心室肌复极过程从心外膜开始向心内膜方向推进。发生心肌缺血时，复极过程发生改变，心电图上出现T波变化。

（l）若心内膜下心肌层缺血，这部分心肌复极时间较正常时更加延迟，使原来存在的与心外膜复极向量相抗衡的心内膜复极向量减小或消失，致使T波向量增加，出现高大的T波。例如下壁心内膜下缺血，下壁导联II、III、Avf可出现高大直立的T波；前臂心内膜下缺血，胸导联可出现高耸直立的T波。

（2）若心外膜下心肌层缺血（包括透壁性心肌缺血），则引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜开始先复极，膜外电位为正，而缺血的心外膜心肌尚未复极，膜外电位仍呈相对的负性，于是出现与正常方向相反的T波向量。此时面向缺血区的导联记录出倒置的T波。例如下壁心外膜下缺血，下壁导联II、III、aVF可出现倒置的T波；前壁心外膜下缺血，胸导联可出现T波倒置。

2、损伤型心电图改变心肌缺血除了可出现T波改变外，还可出现损伤型ST改变。损伤型ST段偏移可表现为ST段压低及ST段抬高两种类型。

心肌损伤时，ST向量从正常心肌指向损伤心肌。心内膜下心肌损伤时，ST向量背离心外膜面指向心内膜，使位于心外膜面的导联出现ST段压低；心外膜下心肌损伤时（包括透壁性心肌缺血），ST向量指向心外膜面导联、引起ST段抬高。发生损伤型ST改变时，对侧部位的导联常可记录到相反的ST改变。

近年研究认为：心绞痛时，心电图上不同的ST段表现与心肌损伤的程度有关，且发生的机制不同。典型心绞痛主要是因耗氧量增加，引起供血不足远端心肌的缺氧，大量钾离子自细胞外进入细胞内，导致细胞内钾离子增加，细胞内外钾离子浓度差异常升高，细胞膜出现”过度极化”状态，与周围极化程度相对较低的未损伤心肌形成”损伤电流”，使缺血部位导联上表现为ST段压低。变异型心绞痛主要因为冠状动脉痉孪性狭窄引起心肌急性严重缺血，细胞膜部分丧失维持细胞内外钾离子浓度差的能力，使缺血细胞钾离子外逸，导致细胞内外钾离子浓度差降低，细胞膜极化不足，与周围极化程度相对较高的未损伤心肌形成”损伤电流”，使缺血部位导联上表现为ST段抬高。

另外，临床上发生透壁性心肌缺血时，心电图往往表现为心外膜下缺血（T波深倒置）或心外膜下损伤（ST段抬高）类型。有学者把引起这种现象的原因归为：①透壁性心肌缺血时，心外膜缺血范围常大于心内膜；②由于检测电极靠近心外膜缺血区，因此透壁性心肌缺血在心电图上主要表现为心外膜缺血改变。

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