心肌炎保护的”新概念”

在第一项研究中，研究人员将离体搏动大鼠心脏（n = 96）在10℃低温下置于St Thomas医院II号心脏停搏液内2小时，停搏液内分别加入去铁胺、锌-组氨酸酶、锌-去铁胺、硝酸镓或镓-去铁胺。

6月25日 微量的氧化还原活性金属（如铁、铜）在心脏缺血再灌注后自由基形成过程中起重要作用。德国Hannover医学院的研究人员进行了两项研究，以探讨去铁胺（desferrioxamine）-锌复合物和去铁胺-镓复合物对再灌注损伤的预防作用。

在第一项研究中，研究人员将离体搏动大鼠心脏（n = 96）在10℃低温下置于St Thomas医院II号心脏停搏液内2小时，停搏液内分别加入去铁胺、锌-组氨酸酶、锌-去铁胺、硝酸镓或镓-去铁胺。另一项实验中，研究人员将23个停搏的离体大鼠心脏在正常温度下部分（10分钟）或全部（35分钟）缺血，缺血前和缺血后用含镓-去铁胺的灌注液进行灌注。

结果发现，第一项实验中，在St Thomas医院II号停搏液中加入去铁胺、锌-去铁胺或硝酸镓可以改善缺血后动脉血流恢复。添加锌-去铁胺、镓-去铁胺等二元复合物的效果更为明显。在第二项研究中，用高效液相法对缺血心肌组织分析发现，不添加这类复合物的灌注液会使丙醛的含量明显上升，而用添加了镓-去铁胺的灌注液灌注心脏后，组织丙醛浓度明显下降，这表明自由基形成减少。

研究人员认为，铁离子螯合剂去铁胺和锌、镓结合成复合物后发挥协同保护作用，它们防止金属离子发生电子转移的方式不同，但互为补充，形成一种电子推挽式机制（push-and-pull mechanisms），从而抑制了金属介导的自由基形成，改善了缺血后心脏功能。

以上是关于心肌炎保护的”新概念”相关的内容，更多相关信息请咨询本站专家。